近日，中国热科院热带植物病毒病害流行与防控团队在植物病毒致病机理研究中取得新进展。该研究揭示了芜菁皱缩病毒TCV CP与拟南芥SGS3（AtSGS3）互作，促进病毒感染的新机制。

　　转录后基因沉默(PTGS)是真核生物重要的RNA调控机制，不仅能调控植物生长发育、对生物和非生物胁迫做出响应，在植物抵御病毒入侵中也起着非常重要的作用。为克服或者抑制寄主的这种防御反应，大部分植物病毒在共进化过程中产生各种沉默抑制子，以干扰或抑制寄主PTGS的抗病毒防御功能。芜菁皱缩病毒（Turnip crinkle virus, TCV）属于番茄丛矮病毒科麝香石竹斑驳病毒属，是正义单链RNA病毒。其中，P38不仅是结构蛋白，编码外壳蛋白（Coat protein, CP），还是沉默抑制子，可抑制宿主PTGS的免疫功能。然而，寄主基因沉默抑制子（Suppressor of gene silencing 3, SGS3）在TCV病毒侵染中的作用以及CP是否干扰SGS3而增强病毒致病性以及作用机理尚不明确。

　　研究表明，TCV CP在酵母和植物细胞中均与AtSGS3相互作用，并且TCV CP中含有多个与AtSGS3相互作用的位点，但其连接表面和突出结构域的铰链结构域对相互作用至关重要。相反，AtSGS3与CP互作的结构域则是N末端结构域和XS结构域。有趣的是，该研究还发现AtSGS3促进TCV的积累，因为TCV突变体的病毒RNA水平在拟南芥SGS3敲除突变体中显著降低，而在过量表达AtSGS3的转基因植物中显著升高。过量表达TCV CP的转基因拟南芥表现出类似sgs3敲除突变体的发育异常。研究结果表明，TCV CP与包括SGS3、双链结合蛋白4和AGO2等在内的多种RNA沉默途径成分相互作用，以实现对RNA沉默介导的抗病毒防御的有效抑制。

　　该研究成果以Turnip crinkle virus-encoded suppressor of RNA silencing interacts with Arabidopsis SGS3 to enhance virus infection为题发表于《Molecular Plant Pathology》。中国热带农业科学院热带生物技术研究所与伊犁师范学院联合培养硕士研究生刘琳玉、生物所副研究员王海燕为论文第一作者，吴坤鑫副研究员和张秀春研究员为论文通讯作者。该研究得到海南省自然科学基金（321RC641，322MS124）、国家自然科学基金(32070172，31570145) 和中国热带农业科学院热带植物病毒病害流行与防控科技创新团队(No.19CXTD-33)共同资助。

　　论文链接（点击阅读原文查看）：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36433724/。